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Biochemie antimikrobieller Wirkstoffe

56,90 €

inkl. gesetzl. MwSt., Versandkostenfrei


Beschreibung

Produktdetails

Einband

Taschenbuch

Erscheinungsdatum

18.06.1973

Abbildungen

XII, mit 10 Abbildungen

Herausgeber

Werner Goebel

Verlag

Springer Berlin

Seitenzahl

186

Maße (L/B/H)

20,3/13,3/1,2 cm

Gewicht

231 g

Übersetzt von

W. Goebel

Sprache

Deutsch

ISBN

978-3-540-06034-5

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Einband

Taschenbuch

Erscheinungsdatum

18.06.1973

Abbildungen

XII, mit 10 Abbildungen

Herausgeber

Werner Goebel

Verlag

Springer Berlin

Seitenzahl

186

Maße (L/B/H)

20,3/13,3/1,2 cm

Gewicht

231 g

Übersetzt von

W. Goebel

Sprache

Deutsch

ISBN

978-3-540-06034-5

Herstelleradresse

Springer-Verlag GmbH
Tiergartenstr. 17
69121 Heidelberg
DE

Email: ProductSafety@springernature.com

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  • I. Die Entwicklung antimikrobieller Wirkstoffe in Vergangenheit, Gegenwart und Zukunft.- 1. Gesellschaftliche und wirtschaftliche Bedeutung antimikrobieller Wirkstoffe.- 2. Die historische Entwicklung antimikrobieller Wirkstoffe und chemotherapeutischer Theorien im Überblick.- a) Die alten Heilmittel.- b) Antiseptika und Desinfektionsmittel.- c) Die Anfänge der Chemotherapie.- d) Was die Chemotherapie Ehrlich verdankt.- e) Die Behandlung bakterieller Infektionen mit synthetischen Verbindungen.- f) Die antibiotische Revolution.- 3. Gründe für die Untersuchung der Biochemie antimikrobieller Verbindungen.- 4. Erweiterung der biochemischen Kenntnisse von der antimikrobiellen Wirkung.- a) Pharmakologische Biochemie.- b) Die betroffenen biochemischen Systeme.- c) Verfahren zur UntersuchungderWirkungsweise antimikrobieller Verbindungen.- d) Die selektive Wirkung von antimikrobiellen Wirkstoffen.- e) Die molekulare Wechselwirkung zwischen dem antimikrobiellen Agens und dem Wirkungsort.- f) Die Biochemie der mikrobiellen Resistenz.- 5. Rahmen und Anordnung des Buches.- Weiterführende Literatur.- II Die bakterielle Zellwand — ein verwundbarer Schutzschild.- 1. Die Funktionen der Zellwand.- 2. Die Struktur der Zellwand.- a) Die Zellwand Gram-positiver Bakterien.- b) Die Zellwand Gram-negativer Bakterien.- 3. Die Struktur und Biosynthese von Murein.- a) Andere Mureine.- 4. Antibiotika mit Primärwirkung auf die Mureinbiosynthese.- a) Phosphonomycin.- b) Oxamycin (Cycloserin).- c) Vancomycin und Ristocetin.- d) Penicilline und Cephalosporine.- e) Andere Antibiotika, die auf die Biosynthese der Zellwand einwirken.- Weiterführende Literatur.- III. Antiseptika, Antibiotika und die Zellmembran.- 1. Antiseptika und Desinfektionsmittel.- a) Phenole.- b) Kationische Antiseptika.- c) Polypeptid-Antibiotika.- 2. Die Polyen-Antibiotika.- 3. Antibiotika, die Komplexe mit Kalium bilden.- Weiterführende Literatur.- IV. Hemmung der Genfunktion 1. Hemmstoffe der Nukleinsäuresynthese.- 1. Klassen von Nukleinsäuresynthese-Hemmstoffen.- 2. Hemmstoffe der Biosynthese von Nukleotidvorläufen.- a) Azaserin und 6-Diazo-5-Oxo-L-Norleucin (DON).- b) Hadacidin.- c) Psicofuranin.- d) Mycophenolsäure.- 3. Hemmstoffe der Nukleinsäuresynthese mit Wirkung auf der Polymerisationsebene.- a) Actinomycin D.- Die Struktur des Actinomycin D-DNS-Komplexes.- Interkaliert Actinomycin D?.- b) DNS-Interkalierung durch Acridine und Phenanthridine.- Hemmung der Nukleinsäuresynthese nach der Interkalierung.- Mutagene Wirkung des Acridins.- c) Quervernetzung der DNS-Stränge: Mitomycin und Porfiromycin.- d) Rifamycine.- e) a-Amanitin.- Die Wirkung von Rifampicin in Virusinfizierten Säugetierzellen.- f) Nalidixinsäure.- Weiterführende Literatur.- V. Hemmung der Genfunktion 2. Beeinflussung der Translation der genetischen Information: Hemmstoffe der Proteinsynthese.- 1. Die Phasen der Proteinbiosynthese.- a) Start.- b) Ausbildung der Peptidbindungund Kettenverlängerung.- c) Abschluß und Freisetzung der Polypeptidketten.- 2. Puromycin.- 3. Hemmung der Bildung des Startkomplexes und der Transfer-RNS-Ribosom Wechselwirkung.- a) Streptomycin.- Spezifität und Wirkungsort von Streptomycin.- b) Andere Aminoglycosidantibiotika.- c) Kasugamycin.- d) Tetracycline.- 4. Hemmstoffe, die auf die Peptidbindung und die Translokation wirken.- a) Chloramphenicol.- b) Erythromycin.- c) Lincomycin.- d) Fusidinsäure.- e) Cycloheximid.- 5. Folgen der Störung der Proteinbiosynthese.- a) Auswirkungen auf prokaryotische Zellen.- Nukleinsäuresynthese während der Hemmung der Proteinsynthese.- Auswirkungen der Hemmstoffe der Proteinbiosynthese auf den ribosomalen Zyklus.- b) Auswirkungen auf eukaryotische Zellen.- Hemmstoffe der 70S-Ribosomen.- Hemmstoffe der 80S-Ribosomen.- 6. Colicine.- a) Wirkungsweise der Colicine.- Weiterführende Literatur.- VI. Folsäure und die Geschichte der Sulfonamide: Antimikrobielle Agentien, die auf andere Weise wirken.- 1. Sulfonamide als Wirkstoffe gegen Bakterien.- 2. Antagonisten der Dihydrofolsäure-Reduktase.- 3. Antimikrobielle Wirkstoffe, die die letzten Schritte der Atmungskette beeinträchtigen.- a) Antimycin.- b) Oligomycin.- 4. Hemmung der Aufnahme von normalen Metaboliten.- a) Amprolium.- b) Avenaciolid.- 5. Die Sideromycine.- 6. Andere Wirkstoffe gegen Bakterien und gegen Pilze.- a) Novobiocin.- b) Die Nitrofuranderivate als antibakterielle Wirkstoffe.- c) Isonikotinsäurehydrazid (IHN).- d) Griseofulvin.- Weiterführende Literatur.- VII. Das Problem der Resistenz gegen antimikrobielle Wirkstoffe.- 1. Die Genetik der Resistenz gegen antimikrobielle Agentien.- 2. Die Natur der genotypischen Veränderungen, die zu resistenten Varianten führen.- a) Spontanmutationen.- 3. Die Verbreitung derAntibiotikaresistenzdurch Übertragung von genetischer Information.- a) Transformation.- b) Transduktion.- c) Konjugation und R-Faktoren.- Die chemische Natur der R-Faktoren.- Der Konj ugationsprozeß.- Die klinische Bedeutung der R-Faktoren.- 4. Die biochemischen Mechanismen der Antibiotikaresistenz.- a) Zusammenfassung der möglichen Mechanismen.- 1. Umwandlung eines wirksamen Hemmstoffs in ein unwirksames Derivat.- Inaktivierung der ?-Lactamantibiotika.- Inaktivierung von Chloramphenicol durch Acetylierung.- Inaktivierung der Aminoglycosidantibiotika.- 2. Veränderung des Hemmstoff-sensitiven Ortes.- Streptomycin.- Rifamycine.- Sulfonamide.- 3. Verlust der Permeabilität der Zelle für einen Hemmstoff.- 4. Erhöhte Produktion eines Hemmstoff-sensitiven Enzyms.- 5. Gesteigerte Produktion eines Metaboliten, der dem Hemmstoff entgegenwirkt.- 6. Ausprägung eines alternativen Stoffwechselweges, der den gehemmten umgeht.- 7. Verminderter Bedarf an dem Produkt einer gehemmten Reaktion.- 5. Aspekte zur Bekämpfung des Resistenzproblems.- Weiterführende Literatur.- Stichwörterverzeichnis.