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Produktbild: Krebs
Band 82

Krebs Experimente und Denkmodelle. Eine elementare Einführung in Probleme der experimentellen Tumorforschung

Aus der Reihe Heidelberger Taschenbücher

71,95 €

inkl. gesetzl. MwSt., Versandkostenfrei

Beschreibung

Produktdetails

Einband

Taschenbuch

Erscheinungsdatum

01.01.1970

Verlag

Springer Berlin

Seitenzahl

260

Maße (L/B/H)

20,3/13,3/1,6 cm

Gewicht

321 g

Sprache

Deutsch

ISBN

978-3-540-05155-8

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Einband

Taschenbuch

Erscheinungsdatum

01.01.1970

Verlag

Springer Berlin

Seitenzahl

260

Maße (L/B/H)

20,3/13,3/1,6 cm

Gewicht

321 g

Sprache

Deutsch

ISBN

978-3-540-05155-8

Herstelleradresse

Springer-Verlag KG
Sachsenplatz 4-6
1201 Wien
AT

Email: ProductSafety@springernature.com

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  • Ein erster Schritt: Die Aufklärung des Teerkrebses.- Experimentelle Tumorforschung vor Yamagiwa.- Yamagiwa und Ichikawa erzeugen die ersten experimentellen Tumoren.- Einige wenige Gramm 3,4-Benzpyren aus zwei Tonnen Teer.- Polycyclische Kohlenwasserstoffe können mehr als Hauttumoren erzeugen.- Theorien zum chemischen Mechanismus der Kohlenwasserstoff-Carcinogenese.- Polycyclische Kohlenwasserstoffe werden an Proteine gebunden.- Proteine könnten Wachstumsregulatoren sein.- Polycyclische Kohlenwasserstoffe reagieren auch mit DNA.- Zusammenfassung.- Aromatische Amine: Aktivierung im Stoffwechsel.- Anilinkrebs: Anilin selber ist unschuldig.- Buttergelb und die carcinogenen Azofarbstoffe.- Acetylaminofluoren, ein verhindertes Insektizid.- Nicht alle Aminoazofarbstoffe sind carcinogen.- Die aromatischen Amine werden erst im Stoffwechsel zu Carcinogenen umgewandelt.- Ortho-Ring-Hydroxylierung: Erhöhung der Carcinogenität.- N-Hydroxylierung, ein wohl notwendiger, aber nicht ausreichender Schritt zur Aktivierung aromatischer Amine.- Auch Amino-Azofarbstoffe bilden N-Hydroxyderivate.- Azofarbstoffe reagieren mit Methionin.- N-Hydroxy-ester als Endstufen der Aktivierung zum eigentlichen Carcinogen („ultimate carcinogens“).- Welche Ester sind die „ultimate carcinogens“ (Wirkformen)?.- Auch die N-Hydroxylierungs-Hypothese hat ihre Haken.- Carcinogene aromatische Amine werden an Proteine gebunden.- Je stärker das Carcinogen, um so besser die Bindung an Proteine.- Carcinogene aromatische Amine werden bevorzugt an h2-Proteine gebunden.- h2-Proteine sind in Hepatomen stark vermindert.- h2-Proteine hemmen das Wachstum von Zellkulturen (in vitro).- Zusammenfassung.- Chemische Carcinogenese näher betrachtet: Quantitative Aspekte.- Index carcinogenicus (Iball).- Dosis-Wirkungs-Kurven.- Cancerogene Wirkungen sind irreversibel.- Carcinogenese als beschleunigter Prozeß.- Es gibt keine unterschwelligen carcinogenen Dosen.- Carcinogene unterscheiden sich in ihrem „Beschleunigungsverhalten“.- Biologische Bedeutung der Beschleunigung.- Latenzzeiten und Tumorausbeuten sind nicht notwendig miteinander gekoppelt.- Zusammenfassung.- Mehrstufenhypothesen der Chemischen Carcinogenese.- Berenblum-Experiment: Zwei Stufen führen zu Papillomen.- Die Initiierung bestimmt über die Tumorausbeuten.- Nicht nur Crotonöl kann promovieren.- Exkurs: Reizung und Carcinogenese.- Rous entdeckt Zwei-Stufen-Prozeß am Kaninchenohr.- Crotonöl ist keine „chemische Kneifzange“.- Zwei Stufen reichen nicht aus.- Die Promotion ist reversibel.- Die Initiierung ist irreversibel.- Allgemeingültigkeit der Zwei-Stufen-Hypothese ist fraglich.- Syncarcinogenese: Carcinogene können sich gegenseitig vertreten.- Syncarcinogenese oder Co-Carcinogenese: Mehr als ein Streit um Worte.- Zusammenfassung.- Wirtsfaktoren bei der Tumorentstehung.- Der Weg nach Innen.- Aktivierung der Carcinogene als limitierender Schritt bei der chemischen Carcinogenese.- Gefahr für Carcinogene: Entgiftungsreaktionen.- Reaktivierung der Glucuronide im Urin: Blasenkrebs.- Phasenregel der Carcinogenese („Meet the phase“).- Tumorzellen können „schlafen“.- Paradoxe Einflüsse der Ernährung.- Hormonabhängiges Tumorwachstum.- Tumorzellen müssen die Immunabwehr unterwandern.- Metastasen-Muster werden auch vom Wirt festgelegt.- Zusammenfassung: Wirtsfaktoren oder die Gewinnstrategie der Tumorentstehung.- Gewebsspezifische Wachstumsregulation („Chalone“).- Kybernetisches Modell der gewebsspezifischen Wachstumsregulation.- Steuerung der Leberregeneration durch humorale Hemmfaktoren.- Haut als Regenerationssystem („Wundheilung“).- Stress-Hormone unterdrücken Mitosen.- Epidermales Chalon im in-vitro-Experiment.- Vorläufige Charakterisierung des epidermalen Chalons.- Chalone können unmittelbar die Mitose blockieren.- Alternativen zur Chalontheorie: Die Wundhormone.- Chalone als Repressoren.- Tumorzellen als Chalonmutanten.- Substitutionstherapie chalondefizienter Tumoren.- Chalone, ein allgemeines Prinzip?.- „Sichtbare“ Regulationsfelder.- Zusammenfassung.- Carcinogenese und Zellorganellen.- Innere Architektur einer Zelle.- Die Isolierung von Zellorganellen in der Ultrazentrifuge.- Zelle als chemische Fabrik.- Zellkern und Carcinogenese.- Lysosomen.- Carcinogene Kohlenwasserstoffe werden von den Lysosomen aufgenommen.- Lysosomale DNasen als Carcinogene.- Zellmembranen, Zellsoziologie und Carcinogenese.- Zellsoziologie in der Gewebekultur.- Membranveränderungen bei Tumorzellen.- Neuraminsäure und Phospholipide „negativieren“ Zellmembranen.- Anziehungskräfte zwischen Zellen.- Zellkontakte sind spezifisch.- Normale Zellen können Tumorzellen steuern.- Carcinogenese aus der Membranperspektive.- Kleine Naturphilosophie der Zellmembranen.- Gibt es wirklich eine „Kontakthemmung“? 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Die paradoxe Erhöhung des Tumorwachstums durch Immunisierung.- Zusammenfassung.- Naturgeschichte einiger Tumorviren.- Leukämien der Hühner.- Rous-Sarkom-Virus (RSV).- Shope-Papillomvirus beim Kaninchen.- Bittners Milchfaktor.- Polyoma.- Mäuseleukämie- und Mäusesarkom-Viren.- Humanmedizinischer Exkurs.- Menschen- und Affenviren: Adenoviren und SV-40.- Klassifikation „tierischer“ Viren.- Zusammenfassung.- DNA-Tumorviren in der Gewebekultur.- Zählung lebender Viren im Plaque-Test.- Transformation in vitro.- Transformation und Zelltod.- Die Zelle kann über Produktion und Transformation entscheiden.- Maskierte Viren.- Auf den Spuren maskierter Tumorviren: Virusspezifische Antigene.- Auf den Spuren maskierter DNA-Tumorviren: Virusspezifische Ribonucleinsäuren.- Virus-DNA bleibt in transformierten Zellen erhalten.- Demaskierung des Tumorvirus: Zellverschmelzung erzwingt Virusproduktion.- Die Virus-DNA ist für die Transformation verantwortlich.- Ein DNA-Tumorvirus enthält nur wenige Gene.- Welche Gene sind transformationsverdächtig?.- Noch einmal die Rolle der Zelle.- Ein Seitenblick auf RNA-Tumorviren.- Zusammenfassung.- Genetik und Krebs.- Chromosomenveränderungen in Tumorzellen: Das Philadelphia-Chromosom.- Erbfaktoren bei der Tumorentstehung: Tierstämme mit garantiertem Tumorbefall.- Tumorerzeugung durch Artkreuzung: Tumortragende Bastarde.- „Künstliche“ Carcinogenese und Erbgut.- Mutagene und carcinogene Aktivität können korreliert sein.- Mutationshypothese als Denknotwendigkeit.- Einwände gegen die Mutationstheorie.- Schlußworte zur Mutationstheorie.- Zusammenfassung.- DNA und Carcinogenese.- Tumor-DNA als Carcinogen.- Infektiöse Tumorvirus-DNA, ein potentes „chemisches Carcinogen“.- Carcinogene stören DNA-Synthese.- Carcinogene stören die Bildung adaptiver Enzyme.- Chemische Carcinogene reagieren mit Zeil-DNA.- Kovalente Bindungen zwischen Carcinogenen und Guanin.- Spätfolgen der Reaktionen mit Guanin.- Zellen können defekte DNA reparieren.- Neoplastische Transformationen gelingen mit proliferierenden Zellen besser.- Replizierende DNA bindet mehr Carcinogene als ruhende.- Ausnahmen von der Bindungsregel.- Bindung ohne Bindung: Intercalation.- Zusammenfassung.- Einige Modelle zur Chemotherapie der Tumoren.- Alkylierende Agenzien.- Stickstofflost mit Zeitzündung.- Direkter Angriff auf die Tumor-DNA.- Antimetabolite in der Tumortherapie.- Immunosuppressive Nebenwirkungen.- Asparaginase hungert Tumorzellen aus.- Labilisierung der Tumorzellen durch Übersäuerung.- Manche Tumorzellen sind besonders hitzeempfindlich.- Mehrschritt-Therapie.- Kettenreaktionen führen zu einem „natürlichen Zelltod“.- Virus-Tumor-Therapie?.- Zusammenfassung.- Dogmen zur Tumorentstehung.- Nicht alle Tumorzellen wachsen schneller.- Dogma von der Transformation.- Dogma von der Selektion.- Dogma von der Isolation.- Transplantierbarkeit muß kein Tumorkriterium sein.- Dogma von der Irreversibilität.- Dogma von der umprogrammierten Tumorzelle.- Zusammenfassung.- Tumortheorien im Dialog.- Was ist Krebs?.- Virchows Reiztheorie.- Dysontogenetische Geschwülste.- Die allgemeine Virus-Tumor-Theorie.- Krebsgen.- Deletionstheorie.- Vererbung erworbener Eigenschaften.- Normale Kaulquappen aus Tumorzellkernen.- Zellhybride: Tumoreigenschaft, dominant oder recessiv?.- Regulationsfelder.- Immunsystem.- Entstehungsgeschichte einer Tumorzelle.- Steckbrief für eine Tumorzelle.- Zusammenfassung: Programm für einen Computer.- Anhang: Kleines morphologisches Glossar für Nicht-Mediziner.- Literatur.