Arthur H. Schachenhofer

Die Arbeit entwickelt ein erweitertes Modell zur Pathogenese des Korsakow‑Syndroms, das die klassische Erklärung eines erworbenen Thiaminmangels um eine embryonal angelegte, epigenetisch latente Transketolase‑Insuffizienz ergänzt. Durch die verminderte Affinität der Transketolase zu Thiaminpyrophosphat wird der Pentosephosphatweg bereits in der frühen Entwicklung geschwächt, was die NADPH‑Produktion reduziert und eine subtile, zunächst unsichtbare metabolische Vulnerabilität hochenergetischer limbischer Strukturen erzeugt. Diese stille Disposition betrifft insbesondere Hippocampus, Thalamus und Mammillarkörper und bleibt funktionell kompensiert, bis Umweltfaktoren wie Alkohol, Stress oder Mangelernährung epigenetische Schwellen überschreiten und das System dekompensieren. Das Syndrom erscheint dadurch nicht als akute Schädigung, sondern als späte Entfaltung einer lange vorbereiteten biochemischen Instabilität.
Ein zweiter Schwerpunkt ist die Rolle der musikalischen Frühförderung als neuroepigenetische Schutzressource. Musik aktiviert alternative Gedächtnisnetzwerke, stärkt synaptische Plastizität und moduliert zentrale Marker wie BDNF und CREB. Dadurch stabilisiert sie Redox‑Gleichgewicht, Stressachsen und Netzwerkresilienz und wirkt als präventive kognitive Intervention, die die Manifestation neurodegenerativer Prozesse verzögern oder umlenken kann. Die Arbeit integriert neuroepigenetische Mechanismen, entwicklungsbiologische Grundlagen und musiktherapeutische Ansätze zu einem interdisziplinären Präventionsmodell, das Gedächtnis als dynamische Resonanz zwischen Biochemie und Erfahrung versteht und neue Perspektiven für Diagnostik, Prävention und Therapie eröffnet.